কাউন্টার সাইন করতে গিয়ে দেখি, ছুটির কাগজে একটা বিশেষ উপদেশ লেখার কথা ছিল, লিখা নেই। জিজ্ঞেস করাতে
ইন্টার্ন বল্ল, আপু, গাইনী রুগী কেন মেডিসিনে রেফার করব, কনফিউজড ছিলাম যে কথাটা
আসলেই লিখব কিনা, তাই লিখিনি।
GDMএর রুগী, বেবী নিয়ে বাড়ি ফিরে যাচ্ছে, ৬ সপ্তাহ পরে
এন্ডোক্রাইনোলোজিতে দেখাবে। বল্লাম, হুম দেখাবে, ঠিক করে লিখে দাও আর রুগীকে মুখে বলে দিও।
কেন আপু?
বল্লাম, তাহলে বস, একটু পিছন থেকে বলি। প্রথমে বলি ইনসুলিনের কথা।
Insuli একটা Anabolic hormone,এটা কার্বোহাইড্রেট, প্রোটিন এবং ফ্যাট
মেটাবলিজমে essential role নিয়ে কাজ করে।
প্রথমে এটা তিনটা খাদ্য উপাদানেরই uptake বাড়ায়।
তারপর সে ট্রাফিক পুলিশের দায়িত্ব নেয়। সে গ্লুকোজ গুলোকে কান ধরে
লিভার cellএর ভিতরে ঢুকায়।বলে, গ্লাইকোজেন বানা বসে বসে, যা, তোদের ভাঙ্গার
দরকার নাই।
Fatty acidকেও সে adipose tissueতে পাঠিয়ে দেয় বাঁশী ফু দিতে দিতে।Attention!
সাবধান!
Lipogenesis কর! No metabolism!
কিন্তু সে protein sparing. Uptake বাড়ালেও সে প্রোটিন জমা করে রাখেনা,
প্রোটিন utilization হয়।
যখন ইন্সুলিন কাজ করেনা (Type2) বা তৈরীই হয়না (type 1) তখন গ্লুকোজ গুলো
বাদাইম্মার মত (যাদের কাজ কাম নাই তাদের আমাদের দেশে বলে বাদাইম্মা) রক্তে জমা হতে
থাকে আর হৈ হৈ করতে থাকে।ইন্সুলিনের guidance নেই, তাই কোনদিকে যাবে না যাবে ঠিক বুঝতে
পারেনা। kidneyতে GFR এর সাথে বিশাল পরিমাণ গ্লুকোজ রক্তের বাইরে চলে আসে।
এমনিতে kidney
খুব কড়া
মানুষ, এককণা গ্লুকোজও সে বাইরে যেতে দিবেনা, কিন্তু এত বেশী গ্লুকোজ দেখে ওরো
ধৈর্যের বাধ ভেঙ্গে যায় (crosses the threshold) গ্লুকোজ reabsorbকরেনা, তখন urineএর সাথে গ্লুকোজ loss হতে থাকে(glycosuria).
তবে
গ্লুকোজ তো আর molecule হিসাবে শরীর থেকে বের হয়ে যেতে পারেনা, তার
গুলানোর জন্য পানি চাই, তাই সে osmotic dieresis করে পানি টেনে নিয়ে আসে (ফলে dehedration
হয় আর
রুগীর খালি পিপাসা পায়- polydipsia), আর সাথে নিয়ে যায় electrolyte.
ইন্সুলিনের অভাবে ফ্যাট cellএ কি হয়? লিপিড গুলি সুপ্ত অবস্থা থেকে
জেগে উঠে একেবারে জীবন্ত আগ্নেয়গিরির রূপ নেয়। মানে fatty acid metabolism হয়ে গুন্ডা বাহিনী
তৈরী হয়, এরা হল acetoacetate, ketone body, β hydroxyl butarate. এরা সমস্ত organএ ঢুকে গিয়ে একেবার
বেড়াছেড়া লাগিয়ে ফেলে, শুরু হয় রুগীর ketotic breath, brainএর function
hamper হয়ে
রুগী কোমায় চলে যায় (DKA)
Pregnancy তে type 2 Diabetesএর মত ঘটনা ঘটে।insulin
insensitivity develop করে।
কিন্তু pregnancy তে এমন কি হল যে ইনসুলিন থাকা সত্ত্বেও কাজ করতে
পারেনা?
Placentaর মাতবরীর জন্য।সে কিছু anti insulin signal দেয়।
আমরা জানি প্লাসেন্টা ভালোমত তৈরী হয়ে ভালোমত কাজের দায়িত্ব বুঝে নেয় 2nd
trimesterএ। তখন
তাই ওর মাতবরীর জন্য GDM হওয়ার রিস্কও বাড়তে থাকে।
আগে থেকেই (pre existing)ডায়াবেটিস (type 1 বা 2) আছে, এমন মায়ের সংখ্যা বেশ কম (১০০০ টায়
মাত্র ২ বা ৩), আর যে সমস্ত কেস ওয়ার্ডে আসে pregnancyতে DMনিয়ে, ওরা বেশির ভাগই GDM নিয়ে present
করে।
মানে pregnancyতেই প্রথমবার glucose intoleranceধরা পড়ল। বলা হয় GDM হল most
common medical complication of pregnancy.
Normal pregnancy তে 1st trimester এ কি হয়?
Oestrogen আর Progesteron বাড়তে থাকে আর তাদের সাথে তাল মিলিয়ে
মায়ের Fasting Glucose কমতে থাকে, সবচেয়ে বেশী কমে ১২ সপ্তাহ সময়ে । তার মানে pregnancy duration বাড়ার সাথে সাথে FBS কমতে কমতে 1st
trimester এর শেষে
একদম lowest level এ আসে।
2nd Trimesterএ :
Placenta দায়িত্ব বুঝে নিল। সে দেখে FBS এত কম থাকলে
বাচ্চাকে কি গ্লুকোজ সাপ্লাই দিব?বাচ্চার এখন গ্লুকোজ দরকার। আবার pregnancyর ঠিক মাঝামাঝি সময় পর্যন্ত
লিপিড মেটাবলিজম নিয়ে বেশী টানাটানির দরকার নাই,কিন্তু 2nd halfএ তো বাচ্চাকে fatty
acid সাপ্লাই
দিতে হবে। তখন এটাই হবে তার fetal fuel.
সে তিনটা হরমোন বানাতে শুরু করবে-
-hPL
-Cortisol
-Prolactin
এরাই হল placentaর anti insulin signal.
আমরা জানি, hPL, প্রোটীন হরমোন, pregnancyর সময়ের সাথে সাথে
এর পরিমাণও বাড়তে থাকে, সে কি করে--- সে ইনসুলিন কে কাজ করতে দিবেনা। সে তাড়াতাড়ি
ইনসুলিন কে একটা টিনের চশমা পরিয়ে দিবে। ব্যাস ইনসুলিনের রিসেপ্টরের সাথে
ইন্সুলিনের affinity কমে গেল। ফলে মায়ের শরীরে ভ্রাম্যমান গ্লুকোজ বাড়তে থাকবে। FBS
আর post
prandial দুইটাই
বাড়ে আর এই বাড়তি গ্লুকোজকে মা পয়সা খরচ করে (পড়ুন- energy) রিক্সায় উঠিয়ে
(পড়ুন- carrier) placentaড় ওইপাড়ে পাঠিয়ে দেয়
মায়ের গ্লুকোজ ২৫০mg/dl পর্যন্ত এই tnansport চলতে থাকবে।
Cortisol কি করে?
এই placental steroid hormone pregnancyতে মায়ের শরীরে endogenous glucose
তৈরী
বাড়ায়, গ্লুকোজ জমা রাখে আর utilization কমায়।এই হরমনের কারিগরীতে একটা phenomenon
দেখা
যায়, Dawn phenomenon.
অর্থাৎ মায়ের শুধু fasting বেশী পাবো,কিন্তু post prandial এবং অন্য value
গুলি
কম। brainএ চিনির সাপ্লাই ঠিক রাখতে cortisol এভাবে help করে। এটা স্বাভাবিক। তবে PCOSওলা মায়ের Dawn
phenomenon enhanced দেখা যায়। অর্থাৎ PCOওলা মায়ের GDM হোয়ার সম্ভবনা raised FBS দেখে আঁচ যায়।
Prolactin:
Pregnancy তে এই হরমোনের পরিমাণ ৫ থেকে ১০ গুণ বাড়তি থাকে।–CHO
metabolism এ prolactinএর প্রভাব আছে।hyperprolacrinaemia-ওলা মায়ের GDM হওয়ার সম্ভবনা থাকে।
2nd trimester এ amino acidএর কি হয়?
মায়ের bloodএ fetusএর তুলনায় amino acid ,কম থেকে বেশীতে active
transport হয়ে transport
হয়।
GDMএ কি কি fetal effect হয়?
elevated gluose আসলে developing fetus এর জন্য toxic
1st trimester এ elevated glucose
থাকলে major
malformation এমনকি miscarriage
হয়ে
যায়।
তবে GDM এর definition অনুযায়ী GDM 2nd trimesterএর সমস্যা।
তাহলে pre-existing DM মায়েদের glucose controlled না থাকলে বাচ্চার এই
সমস্যা গুলো হতে পারে,
pre-existing DM মায়েদের ক্ষেত্রে malformed baby জন্ম দেয়ার ঘটনা ৬
থেকে ১২%
আর GDM এ আরো কম।
তাহলে GDM এ কি হয়?
Glucose বাচ্চার শরীরে ঢুকে কিন্তু insulin ঢুকেনা, তাই fetus এ বেশী বেশী
ইন্সুলিন তৈরী হবে, ফলে এই anabolic hormoneএর প্রভাবে (macrosomic)বাচ্চার organ গুলি বড় বড় করে তৈরী
করবে। যেমনঃ cardiomegaly,
কিছু Neonatal complication ঘটতে পারে-
-hypoglycemia
-RDS
-hypo Ca
Hyper bilirubin aemia
১৯২২ সালে ইনসুলিন introduction এর আগে গর্ভবতী ডায়াবেটিক মায়েদের
বাঁচানোই যেতনা। তবে এখন perinatal mortalityর হার ৫%এরও নিচে।
GDM সম্বন্ধে একমাত্র ভালো কথা হল, pregnancyতে diagnosis হয়ে যায় বলে মায়ের ভবিতব্য Type2
DM কে prevent
করা
যায়। দশ বছরে এই মায়েদের Type2 DM হওয়ার chance অন্যদের তুলনায় ৫০% বেশী। তাই ডেলিভারীর ৬
সপ্তাহ পর প্রথমবারের মত OGTT করে রিপোর্ট সহ এন্ডোক্রাইনোলজিস্টকে দেখাতে বলা
হয়।
[theory : Cureent Diagnosis and Treatment : Obstetrics & Gynaecology]
[photo source: internet]
No comments:
Post a Comment