Eclampsia কেন হয় ? StudyinGynae

ওয়ার্ডে দাঁড়িয়ে ইন্টার্নদের সাথে আলাপ করছিলাম Eclampsiaর রুগী নিয়ে।

হিস্ট্রি তে কি কি শোনা দরকার (Convulsin,.Family history), কোন পরীক্ষা-নীরিক্ষা জরুরী( s.Creatinine, SGPT, S.Uric acid), কোন বিষয়টা হর-হামেশাই বাদ পড়ে যায় (S.Electrolyte), ….

পট করে একজন জিজ্ঞেস করে বসল, আপু, আসলে কেন হয় এমন?
-কি?
এই যে, Eclampsia? কেন প্রেশার বাড়ল প্রেগন্যান্সিতে? সবার তো বাড়েনা। এই জিনিস টা বুঝিনা।

আমি আমতা আমতা করে বলতে থাকলাম, rice eater দের হয়, দুই extreme age এ হয়, মানে একদম অল্প বয়স আর elderly primi তে, new paternity থাকলে হয়, এইরকম কেস দেখেছি। Obese এ হয়। মানে আমি আমার প্রেগন্যান্সিতে pre- eclampsiaর রিস্কে ছিলাম। আর.. আর.. আগের প্রেগন্যান্সিতে প্রেসার বাড়ার হিস্ট্রি থাকলে হয়।
ইন্টার্ন তাকিয়েই আছে। ও ওর উত্তর পায়নি।
বললাম, তুমি কি আসলে mechanism জানতে চাচ্ছ?ইয়ে, মানে, পড়েছিলাম, কিন্তু গুছিয়ে বলতে পারছিনা। যতদূর মনে পড়ছে, immunological কোন কারণে..

মাথা টাথা ঝাঁকি দিয়ে শুধু interleukin টাইপ একটা কথা মনে পড়ল, তাই eclampsia কে immunological দোষ চাপিয়ে রুমে চলে আসলাম!

দত্ত বাবাজি তার হিব্রু- মিশ্রিত ভাষায় কি সব লিখেছে, একবার দেখা দরকার।

Pathophysilogy of Pre-eclampsia: 
পুরাই অস্থির ব্যাপার!

তবে ভাইজান আগেই স্বীকার করেছে যে, এটা multi-system disorder of ‘unknown’ aetilogy!
অজানা কারণ! অজানা
তবে অন্য high blood pressure এর রুগীর মতই, এই ক্ষেত্রেও pathophysiology same, অর্থাৎ
এখানে,
o Vaso constrictor বাড়তি থাকে
o Vaso dilator কমতি থাকে, বা,
o Endotheliumএ damage থাকে
আরেকটা জিনিস হয় যে, Vasso Pressor বা Dilator এর পরিমাণ যা-ই থাকুক vesselগুলি বেশী রাগী থাকে (sensitive)

এই pressor- dilator গুলি chemical substance যারা সারা শরীরে ঘুরে বেড়ায় (hormone এর মত) তাই বলা যায়, এটা humoral কারণ।

সারা শরীরের Vesselই সমানভাবে affected হওয়ার কথা, কিন্তু, mainly হয়
• Uterus, Plactal bed (এই জন্য বাচ্চা অক্সিজেন কম পায়- utero-placental insufficiency )
• Brain ( এই জন্য Convulsion)
• Kidney (এই জন্য proteinuria)

Placental bed এর কাহিনীঃ
Normal Placenta তৈরির সময় normal step গুলি pre-eclampsiaতে একটু বদলে যায়।

Normally কি হয়?
• 1st trimester এ প্রথমে trophoblast এর প্রথমে এক লেয়ারে (wave) তৈরী হয়. তখন trophoblast invade করে spiral arteriole পর্যন্ত। তারমানে বেশী deep এ যায়নি
• 2nd trimesterএ আরেক লেয়ারে (wave) trophoblast তৈরী হয়ে একদম myometrium পর্যন্ত চলে যায়। সেখানে fibrinoid formation হয়ে vessel এর নিজের wall আর myometriumএর vessel wall দুইটাই ‘নাই’ হয়ে যায়।

ফলে spiral artery গুলো চিকন থেকে convert হয়ে গেল খোলা বড় জায়গায়।
এই sinus অংশে blood খুব দ্রুত চলে, কিন্তু এর প্রেশারও কম আবার রক্তনালীর বাধাও কম। (low resistance, low pressure, high flow)
বড় জায়গা, wall নাই, চাপ নাই, বাধা নাই, কিন্তু রক্ত চলাচলের গতি ঠিক আছে।

কিছু কিছু বেসিনের কলের মুখে ঝাঁঝরি লাগানো থাকে।কল চালালে দেখি হাতে ফেনা ফেনা হয়ে পানি পড়ছে।flow বেশি কিন্তু চাপ কম

Sinus এ এভাবে blood flow হওয়ার সুবিধা হল, প্রেসার না বদলে দ্রুত অক্সিজেন সাপ্লাই নিশ্চিত করা

এই পুরো জিনিসটাই তৈরী হল 2nd wave এর জন্য, তাইনা? Pre-eclampsia তে 2nd wave তৈরিই হয়না (হায়রে কপাল)

তার মানে মায়ের PET থাকলে বাচ্ছারা এমনিতেই অক্সিজেন ঘাটতিতে আছে, এই মড়ার উপর খাড়ার ঘা যোগ হয়- constrictor ↑ dilator↓

কোন constrictor ↑
Endothelin 1 , Angiotensin II
কোন dilator↓
Endothelium এর PGI2 কম
Platelet এর TXA2 কম
তারমনে prostaglandin synthesis imbalanced
আর NO কম

Endothelium এ damage কিভাবে হল?
WBC থেকে-- cytokine, TNF α , IL 6 (পাইছি interlukin)
Oxidative Stress ( Lipid metabolism এর গন্ডগোলের কারণে)

এই সমস্ত কারণে leaky capillary---- result oedema

এই রকম ই feature দেখা যায় Pre-eclampsia তে

কেন এইগুলি বাড়ল বা কমল?
ভাইরে, জানিনা। দত্ত কইছে, হে-ও জানেনা।

[photo source: internet]