১.
ভদ্রমহিলা আট মাসের (৩২+ সপ্তাহের) বাচ্চা পেটে নিয়ে হাসপাতালে এসেছে হঠাত রক্তক্ষরণ (APH) নিয়ে। আগের সব রিপোর্ট-পত্র ভাল (normal). এখন প্রেসার কিছু বেশি (১৩০/৯০) দেখে প্রস্রাব জ্বাল দেয়া হল, কিন্তু albumin নাই। আগের আল্ট্রা তে প্লাসেন্টা জায়গামতনই আছে দেখাচ্ছে, তাই এটা প্রিভিয়া কেস না। ধারণা করছি এটা abruptio. আর হ্যা, রুগি বলেছে সে সকাল থেকে একবারও বাচ্চার নড়াচড়া টের পায়নি। আমরা যারা রুগি রিসিভ করছিলাম, সারা পেট খুজেও heart sound পাইনাই সেভাবে। একে তো ছোট বাচ্চা, clot থাকতে পারে, তার উপর আমাদের আনাড়ি কানে ভরসা পেলাম না। তিনজনই এক রায় দিয়েছি, কি যেন একটা শব্দ আছে, কিন্তু রেট গুনা যাচ্ছেনা।
অতএব আনো CTG, আর advice for USG
আমার পাশে যে ছোট আপু দাঁড়িয়ে ছিল, আমার সাথে ফিসফিস করে বলছে, এখন কি হবে আপু?!
আমি বললাম, পেটে fundal height mark করে রাখি, বাড়ে কিনা দেখতে হবে, আর রুগীর দুইটা মারাত্মক।কম্পলিকেশন হতে পারে, renal failure আর DIC. তাই চল, আগে catheter করি।
আমি আর ছোট আপুটা মিলে DICর কারণ মিলাচ্ছিলাম। গত কেস ছিল missed abortion বা IUD.. এবার কারণ anruptio placenta.
আমি ভয়ে ভয়ে অপেক্ষা করছি, এখনই ছোট আপু জিজ্ঞেস করে বসবে, DIC কেন আপু?
আমরা আলাপ করেছিলাম যে, Disseminated মানে ছড়ানো, আর IC তে বুঝায় রক্তনালীর ভিতরেই রক্ত জমে যাওয়া, তাই নতুন করে আর রক্ত জমাট বাধার উপাদান নাই, আর ফল হল মারাত্মক ব্লিডিং।
কিন্তু 'কেন' প্রেশ্নের সহজ উত্তর নাই আমার কাছে। কারণ একে তো coagulation cascade এর দুইটা pathway, pregnancyতে আরো কিছু বদলে যায় আবার সেটার abnormality হলে তবেই DIC. মনেই থাকেনা কি ঘটছে, কি করব?
তবে পড়তে গিয়ে দেখলাম, extrinsic pathway র tissue thronboplastin হল সবচেয়ে জরুরি কথা
রক্তের নিজের ফ্যাক্টর গুলো, অর্থাৎ যেগুলো কোষ আর প্লাজমার সাথে ভেসে বেড়াচ্ছে, তারা হল intrinsic. নাম জানতে চেয়ে লজ্জা দিবেননা। মনে নাই।
আর রক্তের বাইরের ফ্যাক্টর, extrinsic, যেমন রক্তনালী ইঞ্জুরি হয়ে,প্লসেন্টার বেড ইঞ্জুরি হয়ে sub endothelial layer থেকে বের হল tissue thromboplastin
এটা normally রক্তে আসার কথা না। একে দেখেই শরীর এর উতস খুজে সেখানের ছিদ্র বন্ধ করতে coagulation শুরু করে দিল। এটাই extrinsic pathway.
obstetric DIC র কারণ হল extrinsic এর কারণে বাড়াবাড়ি coagulation. ফলে সব clotting factor আর platelet 'used up' বা consumed হয়ে যায়।। ফলাফল consumption coagulopathy বা DIC
২.
prothombin একটা প্রোটিন, যেটা লিভার থেকে তইরি হয়। এটা নিষ্ক্রিয় অবস্থা। এর অন্তরে ঘুমিয়ে আছে থ্রম্বিন। blood coagulation হতে থ্রম্বিন কাজ করে এঞ্জাইম হিসাবে।
লিভারের synthetic function ঠিক আছে কিনা দেখতে prothombin time দেখা হয়।
আবার fibrinogen একটা প্রোটিন, এটাও লিভার থেকেই আসে। সে আসলে বড় একটা প্রোটিন আমরা জানি।
অর্থাৎ fibrinogen হল অনেক fiber একসাথে। এই polymer গুলো খুলে খুলে যখন monomer (ছোট্ট সূতা) হয় (thrombin এই কাজটা করে) তখন সেটা clot তইরি করে। অর্থাৎ activated platelet ধরে রেখে, সূতা দিয়ে বুনে বুনে রক্তনালীর ছিদ্র কে বন্ধ করতে থাকে। (fibrin clot). 13 নাম্বার ফ্যকটর একে আরো শক্ত করে (সিমেন্টের ঢালাই :D)
কিন্তু ফিব্রিন মনোমার গুলোকে আরো ছোট ছোট টুকরা করে প্লাজমিন। তইরি করে FDP. তার মানে coagulation বন্ধ।
এই হল coagulation এবং fibrinolytic system এর balance
অর্থাৎ থ্রম্বিন আর প্লাজমিন একে অপরের বিরোধি দল।
coagulation চাইলে prothombin এর ঘুম ভাঙাইতে হবে।
এইজন্য ১০ আর ৫ ক্যাপ পইরা আইসা প্রথম্বিন কে ডাকাডাকি করতে থাকে।
(পড়ুন : factor X, V, Ca, P (phospholipid) )
আসলে ছোটভাই ৫ ক্যাপ পইরা রেডি ই থাকে, কিন্তু ১০ কে পাওয়াই ঝামেলা।
হয় সোজাপথে বা ঘুরপথে ১০ কে আসতে হয়
৩.
pregnancy একটা hypercoagulable state, কথাটা পড়ে টং করে মাথার একটা তার ছিঁড়ে গেল।
এতদিন জানতাম, pregnancy তে blood volume বাড়ে, RBC ও বাড়ে, কিন্তু plasma (রক্তের পানি) বাড়ে আরো অনেক বেশি। তাই বেশি পানিতে RBC গুলে Hb% কমে যায়। রক্ত বেশি তরল বা viscocity কম।
কিন্তু hypercoagulable? কেমনে কি?
আসলে রক্ত জমাট বাঁধার tendency বেশি মানে রক্ত ঘন (viscosity বেশি) এমন না।
রক্তের কণিকা গুলি বাড়ে, কিন্তু সব গুলি না। বরং platelet বাড়েনা। একই থাকে এমনকি ১৫% পর্যন্ত কমে যায়। এই অবস্থাকে বলে gestational thrombocytopenia.
আমরা জানি blood coagulation এর একটা গুরুত্বপূর্ণ জিনিস হল platelet. তাহলে pregnancy তে platelet কমে গেলে hypercoagulable হল কিভাবে?!
মাথার তার ছিড়ে গেলে যা হয়, বইয়ের পাতা উল্টালেও চোখে কিছু দেখতে পাওয়া যায়না।
কিছুখণ পর cell (platelet) বাদ দিয়ে coagulation factor এর দিকে মনোযোগ দিলাম। pregnancy তে এই factor গুলির কি হয়?
দেখি, ১১ আর ১৩ ছাড়া সব ফ্যাক্টর বাড়ে। ১১, ১৩ বরং কমতে পারে। ১৩ হল stabilizing factor. এটা কম থাকা মানে যে clot তইরি হবে, সেটা বেশি permanent হওয়ার দরকার নাই।
তাহলে আসলে hyper coagulable হয়ে লাভ কি? কেন pregnancy তে রক্তকে hypercoagulable হতে হবে?
কোথায় এর উত্তর খুজব, ভাবতে ভাবতে ইন্টারনেটে সার্চ দিলাম, উইকিপিডিয়ায় বলা, যেন pph না হয়, সেই preparation হিসাবে এই অবস্থান গ্রহন করে মায়ের সংবহনতন্ত্র।
অর্থাত placenta separation-এর পর যেন বেশি blood loss না হয়, সেইজন্য এই বেশি factor গুলোকে কাজে লাগিয়ে haemostasis করে ফেলে।
non pregnant অবস্থা থেকে fibrinogen দুই থেকে তিন গুণ বাড়ে।
fibrinolytic activity থাকে depressed. অর্থাৎ যত খুশি clot বানাও plasmin কিছুই বলবেনা। FDP হবেনা।
এই fibrinolytic activity depressed থাকে placenta separation এর ১৫ মিনিট সময়।
fibrinogen আর globulin বাড়ে তাই ESR (চার গুণ) বেশি পাওয়া যায়। ESR বেশি মানে রক্তকোষ গুলি তাড়াতাড়ি sediment পড়ে যায়, উপরে serum থাকে বেশি। যদিও এই ESR বাড়ার কোন মানে হয়না (diagnostic value নাই)
peurperium এ কি হয়?
সব ফ্যাক্টর ২য় দফায় বাড়ে। secondary rise.
কে কে?
fibrinogen, ৮,৯,১০ আর anti thrombin3
আর এই গুলি নরমাল লেভেলে নেমে আসে এক মাস পর। যেন এই সময়ে blood loss না হয়, তাই এই ব্যবস্থা
ও আচ্ছা anti thrombin 3?
মাথার তার ছিড়া থাকার কাণে anti coagulation বিষয়ে কোন input নিতে পারছিনা বলে দু:খিত
[photo credit: internet]
ভদ্রমহিলা আট মাসের (৩২+ সপ্তাহের) বাচ্চা পেটে নিয়ে হাসপাতালে এসেছে হঠাত রক্তক্ষরণ (APH) নিয়ে। আগের সব রিপোর্ট-পত্র ভাল (normal). এখন প্রেসার কিছু বেশি (১৩০/৯০) দেখে প্রস্রাব জ্বাল দেয়া হল, কিন্তু albumin নাই। আগের আল্ট্রা তে প্লাসেন্টা জায়গামতনই আছে দেখাচ্ছে, তাই এটা প্রিভিয়া কেস না। ধারণা করছি এটা abruptio. আর হ্যা, রুগি বলেছে সে সকাল থেকে একবারও বাচ্চার নড়াচড়া টের পায়নি। আমরা যারা রুগি রিসিভ করছিলাম, সারা পেট খুজেও heart sound পাইনাই সেভাবে। একে তো ছোট বাচ্চা, clot থাকতে পারে, তার উপর আমাদের আনাড়ি কানে ভরসা পেলাম না। তিনজনই এক রায় দিয়েছি, কি যেন একটা শব্দ আছে, কিন্তু রেট গুনা যাচ্ছেনা।
অতএব আনো CTG, আর advice for USG
আমার পাশে যে ছোট আপু দাঁড়িয়ে ছিল, আমার সাথে ফিসফিস করে বলছে, এখন কি হবে আপু?!
আমি বললাম, পেটে fundal height mark করে রাখি, বাড়ে কিনা দেখতে হবে, আর রুগীর দুইটা মারাত্মক।কম্পলিকেশন হতে পারে, renal failure আর DIC. তাই চল, আগে catheter করি।
আমি আর ছোট আপুটা মিলে DICর কারণ মিলাচ্ছিলাম। গত কেস ছিল missed abortion বা IUD.. এবার কারণ anruptio placenta.
আমি ভয়ে ভয়ে অপেক্ষা করছি, এখনই ছোট আপু জিজ্ঞেস করে বসবে, DIC কেন আপু?
আমরা আলাপ করেছিলাম যে, Disseminated মানে ছড়ানো, আর IC তে বুঝায় রক্তনালীর ভিতরেই রক্ত জমে যাওয়া, তাই নতুন করে আর রক্ত জমাট বাধার উপাদান নাই, আর ফল হল মারাত্মক ব্লিডিং।
কিন্তু 'কেন' প্রেশ্নের সহজ উত্তর নাই আমার কাছে। কারণ একে তো coagulation cascade এর দুইটা pathway, pregnancyতে আরো কিছু বদলে যায় আবার সেটার abnormality হলে তবেই DIC. মনেই থাকেনা কি ঘটছে, কি করব?
তবে পড়তে গিয়ে দেখলাম, extrinsic pathway র tissue thronboplastin হল সবচেয়ে জরুরি কথা
রক্তের নিজের ফ্যাক্টর গুলো, অর্থাৎ যেগুলো কোষ আর প্লাজমার সাথে ভেসে বেড়াচ্ছে, তারা হল intrinsic. নাম জানতে চেয়ে লজ্জা দিবেননা। মনে নাই।
আর রক্তের বাইরের ফ্যাক্টর, extrinsic, যেমন রক্তনালী ইঞ্জুরি হয়ে,প্লসেন্টার বেড ইঞ্জুরি হয়ে sub endothelial layer থেকে বের হল tissue thromboplastin
এটা normally রক্তে আসার কথা না। একে দেখেই শরীর এর উতস খুজে সেখানের ছিদ্র বন্ধ করতে coagulation শুরু করে দিল। এটাই extrinsic pathway.
obstetric DIC র কারণ হল extrinsic এর কারণে বাড়াবাড়ি coagulation. ফলে সব clotting factor আর platelet 'used up' বা consumed হয়ে যায়।। ফলাফল consumption coagulopathy বা DIC
- মরা বাচ্চা (retained dead fetus, missed abortion, septic abortion) একটা কারণ। তবে এখন early dx সম্ভব USG দিয়ে, তাই এ কারণে DIC কম হয়
- প্রেসার বেশি থাকলে vessel injury হয়, অতএব DiC র কারণ বুঝা গেল (pre eclampsia, eclampsia, HELLP, placental abruption)
- আর amniotic fluid (embolism হলে) নিজেই একটা intrinsic procoagulant আবার extrinsic pathway ও trigger করতে পারে।
- এছাড়া bacteria (septicemia), virus (viremia) কিছু drug আর acidosis এর জন্য DIC হতে পারে।
- massive blood transfusion একটা কারণ
২.
prothombin একটা প্রোটিন, যেটা লিভার থেকে তইরি হয়। এটা নিষ্ক্রিয় অবস্থা। এর অন্তরে ঘুমিয়ে আছে থ্রম্বিন। blood coagulation হতে থ্রম্বিন কাজ করে এঞ্জাইম হিসাবে।
লিভারের synthetic function ঠিক আছে কিনা দেখতে prothombin time দেখা হয়।
আবার fibrinogen একটা প্রোটিন, এটাও লিভার থেকেই আসে। সে আসলে বড় একটা প্রোটিন আমরা জানি।
অর্থাৎ fibrinogen হল অনেক fiber একসাথে। এই polymer গুলো খুলে খুলে যখন monomer (ছোট্ট সূতা) হয় (thrombin এই কাজটা করে) তখন সেটা clot তইরি করে। অর্থাৎ activated platelet ধরে রেখে, সূতা দিয়ে বুনে বুনে রক্তনালীর ছিদ্র কে বন্ধ করতে থাকে। (fibrin clot). 13 নাম্বার ফ্যকটর একে আরো শক্ত করে (সিমেন্টের ঢালাই :D)
কিন্তু ফিব্রিন মনোমার গুলোকে আরো ছোট ছোট টুকরা করে প্লাজমিন। তইরি করে FDP. তার মানে coagulation বন্ধ।
এই হল coagulation এবং fibrinolytic system এর balance
অর্থাৎ থ্রম্বিন আর প্লাজমিন একে অপরের বিরোধি দল।
coagulation চাইলে prothombin এর ঘুম ভাঙাইতে হবে।
এইজন্য ১০ আর ৫ ক্যাপ পইরা আইসা প্রথম্বিন কে ডাকাডাকি করতে থাকে।
(পড়ুন : factor X, V, Ca, P (phospholipid) )
আসলে ছোটভাই ৫ ক্যাপ পইরা রেডি ই থাকে, কিন্তু ১০ কে পাওয়াই ঝামেলা।
হয় সোজাপথে বা ঘুরপথে ১০ কে আসতে হয়
- সোজাপথে, মানে, রক্তের ভিতরের উপাদান থেকেই ১০ পাওয়া যায়। এইজন্য ধাপে ধাপে ১২, ১১, তারপর ৯ (তারপর ১০).
- আর ঘুরপথে (tissue থেকে নির্গত thromboplastin)৩ +৭ = ১০
৩.
pregnancy একটা hypercoagulable state, কথাটা পড়ে টং করে মাথার একটা তার ছিঁড়ে গেল।
এতদিন জানতাম, pregnancy তে blood volume বাড়ে, RBC ও বাড়ে, কিন্তু plasma (রক্তের পানি) বাড়ে আরো অনেক বেশি। তাই বেশি পানিতে RBC গুলে Hb% কমে যায়। রক্ত বেশি তরল বা viscocity কম।
কিন্তু hypercoagulable? কেমনে কি?
আসলে রক্ত জমাট বাঁধার tendency বেশি মানে রক্ত ঘন (viscosity বেশি) এমন না।
রক্তের কণিকা গুলি বাড়ে, কিন্তু সব গুলি না। বরং platelet বাড়েনা। একই থাকে এমনকি ১৫% পর্যন্ত কমে যায়। এই অবস্থাকে বলে gestational thrombocytopenia.
আমরা জানি blood coagulation এর একটা গুরুত্বপূর্ণ জিনিস হল platelet. তাহলে pregnancy তে platelet কমে গেলে hypercoagulable হল কিভাবে?!
মাথার তার ছিড়ে গেলে যা হয়, বইয়ের পাতা উল্টালেও চোখে কিছু দেখতে পাওয়া যায়না।
কিছুখণ পর cell (platelet) বাদ দিয়ে coagulation factor এর দিকে মনোযোগ দিলাম। pregnancy তে এই factor গুলির কি হয়?
দেখি, ১১ আর ১৩ ছাড়া সব ফ্যাক্টর বাড়ে। ১১, ১৩ বরং কমতে পারে। ১৩ হল stabilizing factor. এটা কম থাকা মানে যে clot তইরি হবে, সেটা বেশি permanent হওয়ার দরকার নাই।
তাহলে আসলে hyper coagulable হয়ে লাভ কি? কেন pregnancy তে রক্তকে hypercoagulable হতে হবে?
কোথায় এর উত্তর খুজব, ভাবতে ভাবতে ইন্টারনেটে সার্চ দিলাম, উইকিপিডিয়ায় বলা, যেন pph না হয়, সেই preparation হিসাবে এই অবস্থান গ্রহন করে মায়ের সংবহনতন্ত্র।
অর্থাত placenta separation-এর পর যেন বেশি blood loss না হয়, সেইজন্য এই বেশি factor গুলোকে কাজে লাগিয়ে haemostasis করে ফেলে।
non pregnant অবস্থা থেকে fibrinogen দুই থেকে তিন গুণ বাড়ে।
fibrinolytic activity থাকে depressed. অর্থাৎ যত খুশি clot বানাও plasmin কিছুই বলবেনা। FDP হবেনা।
এই fibrinolytic activity depressed থাকে placenta separation এর ১৫ মিনিট সময়।
fibrinogen আর globulin বাড়ে তাই ESR (চার গুণ) বেশি পাওয়া যায়। ESR বেশি মানে রক্তকোষ গুলি তাড়াতাড়ি sediment পড়ে যায়, উপরে serum থাকে বেশি। যদিও এই ESR বাড়ার কোন মানে হয়না (diagnostic value নাই)
peurperium এ কি হয়?
সব ফ্যাক্টর ২য় দফায় বাড়ে। secondary rise.
কে কে?
fibrinogen, ৮,৯,১০ আর anti thrombin3
আর এই গুলি নরমাল লেভেলে নেমে আসে এক মাস পর। যেন এই সময়ে blood loss না হয়, তাই এই ব্যবস্থা
ও আচ্ছা anti thrombin 3?
মাথার তার ছিড়া থাকার কাণে anti coagulation বিষয়ে কোন input নিতে পারছিনা বলে দু:খিত
[photo credit: internet]
No comments:
Post a Comment