অপারেশনের পর জটিলতা : Paralytic ileus | StudyinGynae

অপারেশনের দুইদিন পর ওয়ার্ড ৫০৬ এর রুগীর মুখে খাওয়া বন্ধ করা হয়েছে। নাকে নল দিয়ে suction চালু করা হয়েছে, আর সব ওষুধপত্র,প্রথম দিনের মত,injectable. কেন?-

Paralytic ileus.

- Neuro- muscular failure এর জন্য gut এর peristaltic wave transmission না হয়ে এমন হয়

আমরা জানি gut এর muscle layer এ আছে aurbach pleaxus
আর submucus layer এ আছে meissner plexus. 
     দুইটাই stop থাকবে।
ফলে bowel এ খাবার (fluid and gas) জমে যাবে, পেট ফুলতে থাকবে (distension),রুগী বমি করবে, constipation বলবে, 
আর আমরা দেখব distended abdomen, tympanic আর সারা পেট খুজেও bowel sound পাবোনা।

Post operative রুগীদের (any abdominal procedure) আমরা এমন বেশি হতে দেখি, এছাড়াও adult patientদের আরো তিন কারণে paralytic ileus হতে পারে,--

১। intra abdominal sepsis, যার ফলে ভিতরের structure সব গায়ে গায়ে লেগে গিয়ে গিঠঠু লেগে যায় (adhaesin--- mechanical cause)
2. reflex ileus- কোথাও ভেঙ্গে –টেঙ্গে গেলে (rib ffracture বা retro peritoneal haemorrhage)
3. metabolism এ গন্ডগোল বা সূক্ষ কারণ- uraemia বা hypokalemia


গাইনী ওয়ার্ডে বড় সড় অপারেশনের পর আমরা সাধারণত এই রুগী গুলি পাই, অপারেশনের পর যখন তাকে খেতে বলা হয়, সে বলে, পেট ফুলে যাচ্ছে, অনেকের বমি হতে পারে। তবে abdominal distension এর জন্য ব্যথার অভিযোগ সাধারণত থাকেনা।
Post-operative paralytic ileus সাধারণত self limiting condition, ১ থেকে ৩ দিনের ভিতর একাই সেরে যায়। তবে রুগীর প্রোটিন ঘাটতি বা শ্বসনে (metabolism) এ অস্বাভাবিকতা থাকলে অন্ত্রের প্যারালাইসিস বেশি সময় থাকতে পারে।

রুগী পেট ফুলার কথা বললে, প্রথমে পেট দেখে নিয়ে (tympanic on percussion, no bowel sound on auscultation),
-খাওয়া বন্ধ করে দিতে হবে।
-তারপর জমে থাকা খাবার বের করে আনতে হবে (N-G suction)
-মনে মনে খুঁজব, এমন হল কেন? (electrolyte imbalance? কোন infection হল? কোন ফরেন বডি আছে?)
-অপেক্ষা—একাই bowel sound ফেরার কথা।
-Xray করে দেখা যায়, gas filled loops with multiple fluid level আছে কিনা

-যদি জ্বর আসে, তাহলে চিকিতসার মোড় ঘুরে গেল


এই অবস্থা কি ঠেকানো যায়?(prevention)
Holte- kahlet strategy বলে একটা কথা আছে, তিন উপায় অবলম্বন করতে হবে
১। anaesthesia দেয়ার সময় opoid না দিয়ে NSAIDs
2অপারেশনের পর ব্যথা কমানোর জন্য epidural ভাল
৩। তাড়াতাড়ি মুখে খাবার দেয়া আর rapid advancement of diet


অন্ত্রের এই অচলাবস্থা দূর করতে কি কোন stimulant দেয়া যায়?
যাদের কোনভাবেই paralysis ছুটছেনা (resistant) তাদের বেলায় adrenergic blocker + cholinergic stimulant দেয়া যেতে পারে (যেমন Neostigmine) তবে এটা সবসময় দেয়া যাবেনা + আগে দেখে নিতে হবে কোন mechanical cause আছে কিনা?


পটাশিয়াম-এর সাথে pyaralytic ileus এর সম্পর্ক কি?
পটাশিয়াম nerve এবং muscle দুই জায়গায়ই কাজ করে। nerve এর signal transmission এবং সব ধরণের mucle এর excitibilityতে এটা দরকারী কাজ করে। তাই যদি পটাশিয়াম লেভেল কম থাকে আর রুগীর post operative paralytic ileus থাকে, তাহলে এই adynamic paralysis বেশি সময় ধরে থাকে।

Paralytic ileus কি life threatening হতে পারে?
-পারে।
তখন কি করব?
আবার পেট খুলে দেখা যে লুকায়িত কারণ কিছু আছে কিনা, আর bowel decompreesoin ও সহজে করা যায়

[Theory: Bailey & Love, Current, internet]
[Photo: internet]

DIC তে ডুবসাঁতার : pathophysiology of DIC in obstetrics | studyinGynae

১.
ভদ্রমহিলা আট মাসের (৩২+ সপ্তাহের) বাচ্চা পেটে নিয়ে হাসপাতালে এসেছে হঠাত রক্তক্ষরণ (APH) নিয়ে। আগের সব রিপোর্ট-পত্র ভাল (normal). এখন প্রেসার কিছু বেশি (১৩০/৯০) দেখে প্রস্রাব জ্বাল দেয়া হল, কিন্তু albumin নাই। আগের আল্ট্রা তে প্লাসেন্টা জায়গামতনই আছে দেখাচ্ছে, তাই এটা প্রিভিয়া কেস না। ধারণা করছি এটা abruptio. আর হ্যা, রুগি বলেছে সে সকাল থেকে একবারও বাচ্চার নড়াচড়া টের পায়নি। আমরা যারা রুগি রিসিভ করছিলাম, সারা পেট খুজেও heart sound পাইনাই সেভাবে। একে তো ছোট বাচ্চা, clot থাকতে পারে, তার উপর আমাদের আনাড়ি কানে ভরসা পেলাম না। তিনজনই এক রায় দিয়েছি, কি যেন একটা শব্দ আছে, কিন্তু রেট গুনা যাচ্ছেনা।
অতএব আনো CTG, আর advice for USG
আমার পাশে যে ছোট আপু দাঁড়িয়ে ছিল, আমার সাথে ফিসফিস করে বলছে, এখন কি হবে আপু?!

আমি বললাম, পেটে fundal height mark করে রাখি, বাড়ে কিনা দেখতে হবে, আর রুগীর দুইটা মারাত্মক।কম্পলিকেশন হতে পারে, renal failure আর DIC. তাই চল, আগে catheter করি।

আমি আর ছোট আপুটা মিলে DICর কারণ মিলাচ্ছিলাম। গত কেস ছিল missed abortion বা IUD.. এবার কারণ anruptio placenta.

আমি ভয়ে ভয়ে অপেক্ষা করছি, এখনই ছোট আপু জিজ্ঞেস করে বসবে, DIC কেন আপু?

আমরা আলাপ করেছিলাম যে, Disseminated মানে ছড়ানো, আর IC তে বুঝায় রক্তনালীর ভিতরেই রক্ত জমে যাওয়া, তাই নতুন করে আর রক্ত জমাট বাধার উপাদান নাই, আর ফল হল মারাত্মক ব্লিডিং।

কিন্তু 'কেন' প্রেশ্নের সহজ উত্তর নাই আমার কাছে। কারণ একে তো coagulation cascade এর দুইটা pathway, pregnancyতে আরো কিছু বদলে যায় আবার সেটার abnormality হলে তবেই DIC. মনেই থাকেনা কি ঘটছে, কি করব?

তবে পড়তে গিয়ে দেখলাম, extrinsic pathway র tissue thronboplastin হল সবচেয়ে জরুরি কথা
রক্তের নিজের ফ্যাক্টর গুলো, অর্থাৎ যেগুলো কোষ আর প্লাজমার সাথে ভেসে বেড়াচ্ছে, তারা হল intrinsic. নাম জানতে চেয়ে লজ্জা দিবেননা। মনে নাই।
আর রক্তের বাইরের ফ্যাক্টর, extrinsic, যেমন রক্তনালী ইঞ্জুরি হয়ে,প্লসেন্টার বেড ইঞ্জুরি হয়ে sub endothelial layer থেকে বের হল tissue thromboplastin

এটা normally রক্তে আসার কথা না। একে দেখেই শরীর এর উতস খুজে সেখানের ছিদ্র বন্ধ করতে coagulation শুরু করে দিল। এটাই extrinsic pathway.

obstetric DIC র কারণ হল extrinsic এর কারণে বাড়াবাড়ি coagulation. ফলে সব clotting factor আর platelet 'used up' বা consumed হয়ে যায়।। ফলাফল consumption coagulopathy বা DIC

• মরা বাচ্চা (retained dead fetus, missed abortion, septic abortion) একটা কারণ। তবে এখন early dx সম্ভব USG দিয়ে, তাই এ কারণে DIC কম হয়

• প্রেসার বেশি থাকলে vessel injury হয়, অতএব DiC র কারণ বুঝা গেল (pre eclampsia, eclampsia, HELLP, placental abruption)

• আর amniotic fluid (embolism হলে) নিজেই একটা intrinsic procoagulant আবার extrinsic pathway ও trigger করতে পারে।

• এছাড়া bacteria (septicemia), virus (viremia) কিছু drug আর acidosis এর জন্য DIC হতে পারে।

• massive blood transfusion একটা কারণ

তবে DIC র grade আছে,অর্থাত DIC হলেই bleeding হতে হতে রুগি মরে যাবে, আমার এই আশংকাও ভুল ছিল


২.
prothombin একটা প্রোটিন, যেটা লিভার থেকে তইরি হয়। এটা নিষ্ক্রিয় অবস্থা। এর অন্তরে ঘুমিয়ে আছে থ্রম্বিন। blood coagulation হতে থ্রম্বিন কাজ করে এঞ্জাইম হিসাবে।
লিভারের synthetic function ঠিক আছে কিনা দেখতে prothombin time দেখা হয়।

আবার fibrinogen একটা প্রোটিন, এটাও লিভার থেকেই আসে। সে আসলে বড় একটা প্রোটিন আমরা জানি।
  অর্থাৎ fibrinogen হল অনেক fiber একসাথে। এই polymer গুলো খুলে খুলে যখন monomer (ছোট্ট সূতা) হয় (thrombin এই কাজটা করে) তখন সেটা clot তইরি করে।   অর্থাৎ activated platelet ধরে রেখে, সূতা দিয়ে বুনে বুনে রক্তনালীর ছিদ্র কে বন্ধ করতে থাকে। (fibrin clot). 13 নাম্বার ফ্যকটর একে আরো শক্ত করে (সিমেন্টের ঢালাই :D)
 
কিন্তু ফিব্রিন মনোমার গুলোকে আরো ছোট ছোট টুকরা করে প্লাজমিন। তইরি করে FDP. তার মানে coagulation বন্ধ।

এই হল coagulation এবং fibrinolytic system এর balance

অর্থাৎ থ্রম্বিন আর প্লাজমিন একে অপরের বিরোধি দল।


coagulation চাইলে prothombin এর ঘুম ভাঙাইতে হবে।
এইজন্য ১০ আর ৫ ক্যাপ পইরা আইসা প্রথম্বিন কে ডাকাডাকি করতে থাকে।
(পড়ুন : factor X, V, Ca, P (phospholipid) )
আসলে ছোটভাই ৫ ক্যাপ পইরা রেডি ই থাকে, কিন্তু ১০ কে পাওয়াই ঝামেলা।
হয় সোজাপথে বা ঘুরপথে ১০ কে আসতে হয়

• সোজাপথে, মানে, রক্তের ভিতরের উপাদান থেকেই ১০ পাওয়া যায়। এইজন্য ধাপে ধাপে ১২, ১১, তারপর ৯ (তারপর ১০).

• আর ঘুরপথে (tissue থেকে নির্গত thromboplastin)৩ +৭ = ১০

৩.
pregnancy একটা hypercoagulable state, কথাটা পড়ে টং করে মাথার একটা তার ছিঁড়ে গেল।
এতদিন জানতাম, pregnancy তে blood volume বাড়ে, RBC ও বাড়ে, কিন্তু plasma (রক্তের পানি) বাড়ে আরো অনেক বেশি। তাই বেশি পানিতে RBC গুলে Hb% কমে যায়। রক্ত বেশি তরল বা viscocity কম।
কিন্তু hypercoagulable? কেমনে কি?
আসলে রক্ত জমাট বাঁধার tendency বেশি মানে রক্ত ঘন (viscosity বেশি) এমন না।

রক্তের কণিকা গুলি বাড়ে, কিন্তু সব গুলি না। বরং platelet বাড়েনা। একই থাকে এমনকি ১৫% পর্যন্ত কমে যায়। এই অবস্থাকে বলে gestational thrombocytopenia.

আমরা জানি blood coagulation এর একটা গুরুত্বপূর্ণ জিনিস হল platelet. তাহলে pregnancy তে platelet কমে গেলে hypercoagulable হল কিভাবে?!

মাথার তার ছিড়ে গেলে যা হয়, বইয়ের পাতা উল্টালেও চোখে কিছু দেখতে পাওয়া যায়না।

কিছুখণ পর cell (platelet) বাদ দিয়ে coagulation factor এর দিকে মনোযোগ দিলাম। pregnancy তে এই factor গুলির কি হয়?

দেখি, ১১ আর ১৩ ছাড়া সব ফ্যাক্টর বাড়ে। ১১, ১৩ বরং কমতে পারে। ১৩ হল stabilizing factor. এটা কম থাকা মানে যে clot তইরি হবে, সেটা বেশি permanent হওয়ার দরকার নাই।

তাহলে আসলে hyper coagulable হয়ে লাভ কি? কেন pregnancy তে রক্তকে hypercoagulable হতে হবে?
কোথায় এর উত্তর খুজব, ভাবতে ভাবতে ইন্টারনেটে সার্চ দিলাম, উইকিপিডিয়ায় বলা, যেন pph না হয়, সেই preparation হিসাবে এই অবস্থান গ্রহন করে মায়ের সংবহনতন্ত্র।
অর্থাত placenta separation-এর পর যেন বেশি blood loss না হয়, সেইজন্য এই বেশি factor গুলোকে কাজে লাগিয়ে haemostasis করে ফেলে।

non pregnant অবস্থা থেকে fibrinogen দুই থেকে তিন গুণ বাড়ে।
fibrinolytic activity থাকে depressed. অর্থাৎ যত খুশি clot বানাও plasmin কিছুই বলবেনা। FDP হবেনা।

এই fibrinolytic activity depressed থাকে placenta separation এর ১৫ মিনিট সময়।

fibrinogen আর globulin বাড়ে তাই ESR (চার গুণ) বেশি পাওয়া যায়। ESR বেশি মানে রক্তকোষ গুলি তাড়াতাড়ি sediment পড়ে যায়, উপরে serum থাকে বেশি। যদিও এই ESR বাড়ার কোন মানে হয়না (diagnostic value নাই)

peurperium এ কি হয়?
সব ফ্যাক্টর ২য় দফায় বাড়ে। secondary rise.

কে কে?
fibrinogen, ৮,৯,১০ আর anti thrombin3
আর এই গুলি নরমাল লেভেলে নেমে আসে এক মাস পর। যেন এই সময়ে blood loss না হয়, তাই এই ব্যবস্থা

ও আচ্ছা anti thrombin 3?
মাথার তার ছিড়া থাকার কাণে anti coagulation বিষয়ে কোন input নিতে পারছিনা বলে দু:খিত


 [photo credit: internet]

CTG র অর্থ-ভেদ : Cardiotocography | StudyinGynae

ওয়ার্ডের নতুন ভর্তি রুগীর CTG paper নিয়ে এক ইন্টার্ন তাড়িঘড়ি এসে বল্ল, আপু, আপু, ‘CTG এসেছে’ কাগজটা আমার দিকে বাড়িয়ে দিয়ে বল্ল, ‘আপু, দেখে দেন। এইটা কি ভাল না খারাপ?’
দৈব-ক্রমে আজ আমি CTGই পড়ছিলাম।তাই ভাব দেখানোর এই মোক্ষম সুযোগটা একদমই হাতছাড়া করলাম না। গম্ভীর মুখে বল্লাম,’ তুমিই বলো?’
ইন্টার্ন ভয় পাওয়া গলায় বল্ল, ‘আমি কি বলব আপু?’
আমি কাগজটা ওর দিকে ধরে বল্লাম, তুমি এই paper read করে বল, এটা কি ভালো না খারাপ?
ইন্টার্ন ভাসাভাসা চোখে তাকালো, যেন আমি তার পরীক্ষা নিচ্ছি।
আমার মায়া লেগে গেল।যথেষ্ট ভাব হইছে। বল্লাম, ‘বসো।আসো। উদ্ধার করি, এটা কেমন CTG?’
প্রথমে বলো, ‘মেশিনটার নাম কি?’ তারপর নিজেই বলে দিলাম, -Toco dynamo metre.
এটা দিয়ে দুইটা জিনিস দেখব, Cardio, মানে বাচ্চার heart rate, toco, মানে uterus এর contraction, আর ফ্রি তে দেখব, বাচ্চার নড়াচড়া।
প্রথমে, নিচের ঢেউ হল, uterus এর contraction.মানে সরাসরি এর চাপের মান দেখব। fundus বসানো probe টা দিয়ে এটা মাপা যায়।
Labour pain এর সময় uterus এর highest contraction হতে পারে ১২০ mmHg. আর দুই ব্যথার মাঝে চাপ থাকে ১০।
Tracingএ ০ থেকে ১০০ পর্যন্ত ঘর কাটা আছে।
Labour এ রুগীর ঘন ঘন ব্যথা আসবে, দীর্ঘক্ষণ ব্যথা থাকবে, ব্যথা বাড়তে থাকবে। আর দুই ব্যথার মাঝে সময়ের gap কমতে থাকবে।
‘দ্যাখোতো, তোমার রুগী কি লেবারে আছে?’
ও tracing দেখে বল্ল, না আপু।
‘তাহলে এই লাইনে এমন খোঁচা খোঁচা দাগ কেন?’ উত্তর বলে দিলাম, Braxton hicks contraction. এটা intermittent myometrial contraction.রুগী কোন ব্যথার কথা বলবেও না।
-জ্বি আপু।
এখন CTGর মাঝ বরাবর দ্যাখো, বাচ্চার নড়াচড়া।
আমরা জানি, বাচ্চা ১২ ঘন্টায় কমপক্ষে ১০বার নড়বে। আমরা CTG দেখি মাত্র আধাঘন্টা। এই সময়ে বাচ্চা একবার নড়লেই হল। একবার করে বাচ্চা নড়বে, মায়ের হাতে থাকা সুইচে মা টিপ দিবে। তোমার রুগীর বাচ্চা কি নড়েছে?
- জ্বি আপু। দুইবার।
- বাহ!

এখন আমরা একটি জটিল জিনিসে ঝাপ দিতে যাচ্ছি। বাচ্চার heart rate.
আগে বল, বাচ্চার heart rate কত থাকার নিয়ম?
১২০ থেকে ১৮০। এর বেশি গেলে tacchy cardia আর নিচে গেলা brady cardia. দুইটাই খারাপ। কোনটা বেশি খারাপ? Brady. কেন?
আসলে যখন বাচ্চার oxygen কমে যায়, তখন সে heart rate বাড়িয়ে সেটা cover দিতে চেষ্টা করে। তারপর শক্তি কমে গেলে সে হাল ছেড়ে দেয়।
CTGতে heart rate এর চারটা বৈশিষ্ট্য দেখে আমাদের বলতে হবে, heart rate নিয়ে
- আমরা কি খুশি? (reassuring)
- আমরা কি নাখোশ? (non- reassuring)
- নাকি এইটা অস্বাভাবিক? (abnormal)
এই কমেন্ট গুলা আমরা ইচ্ছাখুশি মত করে দিতে পারব না। চারটা জিনিস দেখতে হবে।
১। base- line heart rate কত আছে? মানে tracing এ মোটামুটি গড় কত?
২। base line এর লাইনটা কি zig-zag হয়ে আছে কিনা (variability) মানে প্রতিটা বিট তার আগের বিট থেকে ৫ থেকে ২৫ বিট এদিক সেদিক আছে।
তাহলে ভাল।
আমরা যখন per abdominally heart rate গুনি, কতখণ দেখি?
পুরা এক মিনিট।
পালস দেখার মত ১৫ সেকেন্ড দেখে ৪ দিয়ে গুণ করে দেইনা কেন?
কারণ, uterus এ intermittent contraction আছে, বাচ্চার heart rate বড় দের মত একই হারে চলেনা। তাই পুরো এক মিনিট গুনি।
৩।acceleration : ঊর্ধ্ব-মুখী ঢেউ।
৪। deceretion : নিম্নমুখী ঢেউ।
তাহলে fetal heart rate নিয়ে খুশি (reassureing) হতে চাইলে,
-rate হতে হবে normal range এ।
-লাইনটা হতে হবে জিগজ্যাগ (beat to beat variability)
-acceleration আছে
-deceleration নাই।
ইন্টার্নের চোখ চক চক করছে খুশিতে। ওর হাতের CTG paper টায় সব মিলে গেছে।
আপু, সব ঠিক আছে। reassuring fetal heart.
তাহলে তোমার হাতের CTG টা ভাল?
ভাল আপু।
ওরে, CTG তে ভালো বলে কিছু নাই। normal/ সন্দেহজনক বা suspicious/ আর অসুস্থ বা pathological এই তিন ধরণের হতে পারে।
বৈশিষ্ট্য এই চারটাই।
যদি ৩টা ভাল +মাত্র ১টা খারাপ = normal CTG
২টা ভাল + দুইটা খারাপ = বড়ই সদেহজনক আচরণ
১টা ভাল + ৩টা খারাপ = অসুস্থ বা pathological CTG
এখন হাসিমুখে ওর হাতে পেপারটা দিয়ে বল্লাম, কেমন CTG?
-normal.

normal CTG

তবে কথা আছে, অবশ্যই এই finding গুলো clinically মিলিয়ে নিতে হবে।
ও হাসিমুখে চলে গেলে আমি বই খুলে আরেকটু পড়া শেষ করতে বসলাম
২.
CTGর ঢেউ আর ডুব
---------------------
Acceleration:
- এই ঊর্ধ্ব-মুখী ঢেউ দেখে আমরা বুঝতে পারি, বাচ্চার সব system ঠিক আছে (intact neuro hormonal and cardio vascular activity)
- Accelerationএর definition: 15 minuteবা তার বেশি সময় ধরে heart beatবেশি
- কত বেশি?-base line এর চেয়ে ১৫ beat

acceleration

Deceleration:
-Heart beat কমে যাচ্ছে।
-১৫ মিনিট বা তার বেশি সময় ধরে ১৫ বিট বা তার বেশি কম।
তিন ধরণের deceleration আছে- early, late আর ইচ্ছামাফিক বা variable

Early deceleration:
(প্রথম ডুব dips I)
--------------------
- Uterus এর contraction এর সাথে সাথে heart rate কমতে শুরু করে আর contraction শেষ হলে rate আবার শেষ হয়ে যায়।
- একই সাথে ঘটনা দুইটা ঘটে। contraction যখন সবচেয়ে বেশি, তখন heart rate ও সবচেয়ে কম।
- বুঝাই যাচ্ছে, কোথাও চাপ খেয়ে আছে বাচ্চা –( head compression)
- কেন এমন হল?- vagal stimulation এর জন্য

early deceleration

Late deceleration
(২য় ডুব বা dips II):
-----------------------
-uterus contraction করছে, শুরুতে heart hate ভাল ছিল। যখন contraction সবচেয়ে বেশি, অর্থাৎ, সবচেয়ে কম feto placental circulation, তখন বাচ্চার heart rate কমতে থাকে।
-এই কম থেকে normalএ আসতে বাচ্চার অনেক সময় লাগে, contraction শেষ হলেও আরো সময় লাগে।
-কেন এমন হল?- মনে হচ্ছে বাচ্চাটা কম অক্সিজেনে কিছুটা অভ্যস্ত বলে প্রথমে heart rate কমছে না। যখন extreme contraction হল, তখন beat কমতে থাকল
বাচ্চাটা hypoxia য় ভুগছে, বা utero placental insufficiency আছে

late deceleration

Variable deceleration বা ইচ্ছামাফিক
------------------------------------------
এটা বিভিন্ন ধরণের size, shape, depth, duration,এবং নির্দিষ্ট কোন timing ছাড়া deceleration
এর আগে পিছে একটা acceleration থাকে
-ধরি, বাচ্চার cord compression আছে, যেটা ছুটে যেতে পারে, বা বাচ্চা নড়াচড়া করে একে অবস্থানে যাচ্ছে। তখন এমন tracing দেখা যায়। দেখতে অদ্ভুত এবং অন্য হিসাবের সাথে না মিললেও এটাই সবচেয়ে common deceleration.এর আগে পিছের acceleration দেখে আমরা চিন্তামুক্ত থাকতে পারি, মনে হয়।

variable decceleration

[theory: D.C Dutta Text book of Obstetrics]
[photo source: internet]

জরায়ুমুখের পাশ নাম্বার : bishop's pre induction cervical scoring । StudyinGynae

বাচ্চা নরমালে হওয়ার জন্যো জরায়ুমুখকে বারে বারে পরীক্ষা দিতে হয়।
মোট নাম্বার ১৩। আমরা জানি ১৩ একটি আনলাকি নাম্বার। দেখা যাক জরায়ুমুখের জন্য এটা কতটা লাকি হতে পারে।
১৩ তে পাশ নাম্বার হল৬। মানে অন্তত তাকে ৪৫% নাম্বার পেতে হবে।
০ থেকে ৫ পেলে ফেল (unfavourable cervix)
আর ৬ থকে ১৩ পেলে আমরা খুশি। (favourable cervix)

শূন্য থেকে? জ্বি জরায়ুমুখ পরীক্ষায় শূন্য ও পেতে পারে।
এই ১৩ তে বাচ্চার জন্য বরাদ্দ নাম্বার ৩
আর মায়ের জন্য ১০
আমরা p/v/e করার সময় আর কিছু না বুঝি, দুইটা জিনিস সহজেই বুঝি, এবং বলতে পারি, যে, জরায়ুমুখ কি কোথায় আছে (পিছনে? মাঝে না সামনে?) আর সেটা শক্ত না নরম?
যেহেতু আমাদের মত পিচ্চি ও এই দুই জিনিস বলে দিতে পারে, তাই এই দুই বৈশিষ্ট্যে (position and consistency) জরায়ুমুখের জন্য বরাদ্দ নাম্বার (২+২)= ৪
যদি জরায়ুমুখ শক্ত এবং পিছনে (firm , posterior) মানে মুখ ঝামটা দিয়ে বসে থাকে, তাহলে সে শূন্য পাবে
যদি তার মান একটু ভাঙ্গে, তাহলে ১ করে পাওয়ার জন্য তাকে কিছুটা নমনীয় হতে হবে (mid line, medium consistency)
আর p/v/e করতে গিয়েই যদি জরায়ুমুখ পেয়ে যাই, anterior+ soft, তাহলে সে এই দুইটা বৈশিষ্ট্যের জন্য দুই করে পাবে
স্যরি এর বেশি তাকে তিন করে কিছুতে দেয়া গেলনা।

বাকি ৬ (মানে ৩+৩) দুইটা কথার জন্য বরাদ্দ

Dilatation 3
যখন os closed------ নাম্বার পাবে একটা ইয়া বড় গোল্লা

তার মানে জরায়ুমুখ খুলতে শুরু করবে, নাম্বারও পেতে থাকবে
এক আংগুল খুললে (১ -২ সেমি) ---- নাম্বার ১
২ আংগুল খুললে (৩-৪ সেমি) ----নাম্বার ২
৩ আংগুল খুললে (৫ সেমি এর বেশি) ----নাম্বার ৩

cervical length   3
যত লম্বা থাকবে, নাম্বার তত কম পাবে
লম্বা in cm....... score
৪ (বা বেশি)------ ০
৩ (বইতে লেখা ২থেকে ৪) --- ১
২ (বই তে লেখা ১ থকে ২)--- ২
১ (এর কম)--------৪


বাচ্চার scroe: 
মাথা কত নিচে আসল বা station: total number 3
যত উপরে, নাম্বার তত কম
-৩ station, নাম্বার পাবে ০
-২ station , , , , ১
-১,০ station , , , , ২
plus station এ highest number.... ৩!

[theory : D.C.Dutta textbook of Obstetrics]
[photo source: internet]

একটি গোয়েন্দা গল্পঃ prevention of isoimmunisation in Rh(-ve) mother| StudyinGynae

ধরি, কোন দেশে একদল চোর ঘুরে বেড়াচ্ছে।চোর না, আরো মারাত্মক কিছু—ডাকাত বা হাইজ্যাকার। এরা mass population এ মিশে আছে। তাদের চুপিসারে ধরে ফেলা খুব জরুরী। নয়ত পুলিশ –র‍্যাব- সেনাবাহিনীতে খবর চলে গেলে সর্বনাশ! পুরো দেশেই তখন হৈ-হট্টগোল শুরু হবে।তাই বাইরে থেকে ছদ্মবেশে কয়েকটা স্পেশাল পুলিশ পাঠানো হল। এরা চুপিসারে একটা একটা করে অপরাধী ধরবে আর তাদের আগ্নেয়াস্ত্র কব্জা করে আলাদা আলাদা ভাবে থানায় নিয়ে যাবে!

আমার সামনে আমার রিডিং পার্টনার চোখ বড় বড় করে শুনছে। না, আমরা কোন গোয়েন্দা কাহিনী নিয়ে কথা বলছিনা। আমরা কথা বলছি Rh (-)ve মা কে নিয়ে।

এই বিশাল গোয়েন্দা গল্পের সূচনা হয়েছিল একটা প্রশ্ন নিয়ে।– - -

‘আচ্ছা? – Rh(-)ve মায়ের যদি (+)ve বাচ্চা হয় তাহলে কি হবে?

-প্রথম বাচ্চার কোন সমস্যা হবেনা। ২য় (+)ve বাচ্চা টিকবেনা।

কেন টিকবেনা?

--প্রথম বার মায়ের সিস্টেম যেই খবর পাবে, বাচ্চাটা পিজিটিভ ছিল, সে সাবধান  হয়ে যাবে (sensitized)। সে টহল পুলিশ বানাবে (Ig M).

২য় পজিটিভ বাচ্চার বেলায় যেই হেড কোয়ার্টারে খবর যাবে (পজিটিভ মানে এন্টিজেন সহ লোহিত কণা), অমনি র‍্যাব সেনাবাহিনী তাকে বধ করতে ততপর হয়ে যাবে (IgG)

(২য় পজিটিভ) বাচ্চার জন্মের প্রথম ৭২ ঘন্টার মধ্যে মাকে যদি টিকা দেয়া যায়, তাহলে (ভবিষ্যতের) ৩য় বাচ্চাটা সেফ থাকবে।

কি টীকা?

IgG.

মানে?

তখনই আমি এই লোমহর্ষক গোয়েন্দা গল্পটি বল্লাম যে,--

 দেশে (মায়ের রক্তে) অপরাধী (পজিটিভ রেড সেল) আগ্নেয়াস্ত্র (এন্টিজেন)নিয়ে ঘুরে বেড়াচ্ছে। তাকে চুপিসারে গ্রেপ্তার করতে স্পেশাল পুলিশ (বাইরের IgG) পাঠানো হল। সে একটা একটা করে অপরাধী বিনাশ করল। মায়ের সিস্টেম জানতেও পারলনা। পরের বাচ্চার জন্য টহল পুলিশও আসল না।

এখন একজন রুগীর ইতিহাস বলি, যেটা আমাদের লেকচার ক্লাসে স্যার বলেছিলেন। 

এক মায়ের সাতটি সুস্থ সন্তান আছে।একটি রোগের কারণে যখন তার অপারেশন দরকার পড়ল, পরীক্ষা করে দেখা গেল, তিনি একজন নেগেটিভ মা।তার স্বামী পজিটিভ। 

ইতিহাসটা বেশ গুরুত্বপূর্ণ কারণ, আমরা জানি পৃথিবীতে পজিটিভ মানুষই বেশী। তাদের জেনেটিক গঠন হয় (DD) বা (Dd) ।

মা নেগেটিভ মানে তার configuration (dd)

এখন, বাবা যদি (DD) হন, তখন এই জুটির সবগুলি সন্তানই হবে পজিটিভ (Dd, Dd)

আর বাবা যদি Dd হন, তাহলে এই জুটির অর্ধেক সংখ্যক সন্তান হবে পজিটিভ (Dd)

আর অর্ধেক হবে নেগেটিভ (dd)

তাহলে তার সাতটি সুস্থ সন্তান থাকার পিছনে রহস্যটা কি?

১। ৩০% পর্যন্ত নেগেটিভ মায়েরা immunological nonresponder হয়।যত খুশি পজিটিভ এন্টিজেন ঢুকুক,হের সিস্টেম কিছুই বলবেনা।এইটা তার জন্মগত অভ্যাস।

২। দুজনের (মা-বাচ্চা) রক্ত খুব বেশি পরিমাণ মিশ্রিত হয়নি (কমপক্ষে এক মিলি লিটারের দশ ভাগের এক ভাগ পরিমাণ মিশতে হবে)

৩।নির্দিষ্ট জিনের ক্ষেত্রে দুর্বল প্রতিক্রিয়া। যেমন, বাচ্চা পজিটিভ, ঠিক আছে, কিন্তু তার জিন হল CDe/cde. একে নেগেটিভ মায়ের সিস্টেম কিছু বলবেনা।

৪। ABO গ্রুপও যদি না মিলে।

আমরা জানি,ABO group মানে এখানে এন্টিজেন এন্টিবডি সবই আছে, যেমন-

A-     কোষে Antigen হল A, আর তরলে এন্টিবডি আছে B এর বিরুদ্ধে

আর Rh গ্রুপে খালি এন্টিজেন আছে। D এন্টিজেন থাকলে সে পজিটিভ। আর dd জিন ওলা মানুষগুলির এন্টিজেনও নাই। দু দনের কারোরই এন্টিবডি নাই। দরকার পড়লে সিশটেম বসে বসে এন্টিবডি বানায়। 

ধরি মা O-ve, বাচ্চা A, B বা AB +ve,

তখন এই +ve এর এন্টিজেন এর বিরুদ্ধে একশন নেয়ার আগেই O (মানে তার এন্টি A,এন্টিB দুইটা অস্ত্রই আছে)O, A,B, AB মারামারি করেই সব শেষ। 

-ve /+ve যুদ্ধের জন যথেষ্ট +ve RBC ই নাই। মাঝখান দিয়ে ভবিষ্যত পজিটিভ বাচ্চাটা বেঁচে গেল।

এমনই কিছু হয়ে থকবে ওই মায়ের বেলায়। 

[theory: D.C Dutta: Textbook of Obstetrics]

জরায়ুমুখের কোষীয় সমস্যা : squamous metaplasia of cervix | StudyinGynae

সাহসের অভাবে স্যারকে একটা প্রশ্ন করতে পারলাম না, যে, স্যার, জরায়ুমুখে metaplasia কেন হয়?তখন cervix ফেলে দেয়া হয়না কেন?

Metaplasia মনে একধরণের adult কোষ একই দলের অন্য adult কোষে রুপান্তরিত হয়ে যায়। Gall bladder stone এর বেলায় যেমন। gall stone থাকতে থাকতে সেখানে metaplasia শুরু হয়। cervix এ এমন কোন irritant কিছু পেলাম না। তাহলে metaplasia হল কীভাবে?

এখন সাহসের অভাবের গল্পটা বলি।নতুন যখন থার্ড ইয়ারে উঠেছি, তখন একদিন সার্জারি ওটিতে ঢুকে দেখি gall bladder stone এর জন্য cholecystectomy operation চলছে।
আমি ফট করে জিজ্ঞেস করে বসলাম, কেন gall bladder ফেলা হচ্ছে? কেন gall bladder চিরে শুধু stone গুলি কে ফেলে দেয়া হচ্ছেনা?
স্যার আমার প্রশ্ন শুনতে পেলেন, এবং রাগ করে আমি সহ সব থার্ড ইয়ারের স্টুডেন্টকে ও,টি থেকে বের করে দিলেন।


(endo) Cervix এ কেন squamous cell থাকতে পারে খুঁজতে গিয়ে টেক্সট বইতে দেখলাম, বলা, মহিলাদের জনননালী এবং মুত্র ও জনন নালীর শেষভাগের অংশ তৈরী ও বিস্তারের সময় যদি কোন ঝামেলা হয়, তাহলেই এই কোষ এখানে তৈরী হয়
(error in primary differentiation and error in distribution of Mullerian and uro genital sinus tissue)

আর পূর্ণবয়স্ক মহিলার ক্ষেত্রে cervix এ squamous cell থাকার কারণ হল ‘metaplasia’

Endo-cervix এর কোষ গুলি নিয়ে বাইরে চাষ (tissue culture) করা হলে দেখা যায়, সেখানকার স্বাভাবিক columnar cell গুলি metaplasia হয়ে squamous হয়ে যায়। আর এই metaplasia শুরু হয় এখানকার ‘reserve cell’ থেকে।


এই reserve cell ব্যাপারটা কি?
Columnar cell এর নিচে এক লেয়ারে cubical cell থাকে। মাসিকের সময় উপরের কোষ খসে গেলেও এই কোষস্তর টিকে থাকে।
যেহেতু এই কোষগুলোর প্রবণতা থাকে স্তরে স্তরে তৈরী হয় উপরের surface এর দিকে যাওয়া, তাই CIN এখান থেকে তৈরী হয়ে প্রথমে উপর দিকে আগাতে (basal third---> two- third ----> more than two third------> full thickness) থাকে। তারপর basement ভেদ করে অন্যদিকে ছড়ায় (invasive Ca)

ছবিতে cervix এর বিভিন্ন অংশের কোষ। ডানদিকের শেষ ছবিতে আছে কিভাবে reseve cell গুলো metaplasia হয়ে squamous cell হয়ে গিয়েছে

আবার ফিরে আসি metaplasia তে। দুই ধরণের metaplasia দেখা যায় cervix এ, incomplete আর complete.
ভিতরের স্তরে squamous cell আছে, কিন্তু উপরের columnar কোষ গুলো সব জায়গায় খসে যায়নি- incomplete, আর পুরো জায়গায় squamous দখল নিয়েছে—complete.

যে কোন degreeর metaplasia হল আসলে একটা benign অবস্থা, কিন্তু এখানকার cut section নিয়ে (microscopeএ) দেখলে মনে হয় কোন ভয়াবহ ক্ষত (malignancy)

Benign condition হলেও এই কোষ গুলো দুই সময়ে খুব নাজুক অবস্থায় থাকে-
১। columnar থেকে squamous এ বদলে যাওয়ার সময়
২।columnar cell বার বার বিভাজিত হওয়ার সময় (hyperplasia)


এই সময় কি ঝুঁকি থাকে?
এই সময় কোষ গুলি খুব সহভে ভাইরাস আক্রান্ত হতে পারে

কি ভাইরাস?
-HPV.

HPV কি করে?
এই ভাইরাসের nucleic acid মানব জিনের সাথে জোড়া লেগে গিয়ে mutation শুরু হতে পারে, যার ফলাফল হল ক্যান্সার তৈরী।


এখন বলছি Metaplasia-র কারণগুলো কি কি-
১।হরমোন। গর্ভকালীন সময়ে যে হরমোন-পরিবেশ থাকে, তাতে মায়ের জরায়ুমুখে metaplasia করতে পারে। একই কারণে মায়ের হরমোনের প্রভাবে অনেক নবজাতকের (কন্যা)র জরাউমুখেরো metaplasia পাওয়া যায়।
২। স্থানীy কোনো বিরক্তি বা local irritant
৩। infection
৪।জরায়ুমুখের (external os) pH বদলে যাওয়া।
আর, ৫। এই কারোণটা বতে প্রথমে লিখা ছিল, ‘অজানা কারণে’
Cervix এর squamous metaplasiaর কারণ জানা যায়না দেখেই মনটা একটু খারাপ হয়ে গিয়েছিল, যে কারণই জানা যায়নি তাকে কি করে পরাস্ত করা সম্ভব?


squamous metaplasia কি সব সময়েই খারাপ?
-না। cervix এর ectopyর চিকিৎসা্র সময় এটি ভালো

কিভাবে?
-আমরা জানি, ectopy কথাটার মানে হল অ-জায়গায় কোন জিনিসের চলে আসা। যেমন ectopic pregnancy, ectopic hormone
(ecto) cervix এর lining হওয়া দরকার squamous cell। কারণ ecto cervix বাইরের দিকের অংশ। এখানে columnar (glandular) কোষ থাকলে সমস্যা। কিন্তু হরমোন (oestrogen)এর প্রভাবে যদি squamous এর বদলে columnar cell তৈরী হয়, সেটাই হল ectopy.

এই অজায়গার কোষ সহজে ভঙ্গুর (bleeding+ infection) আবার অদরকারী গ্রন্থি (gland) বানায় বসে বসে। এর একটা চিকিৎসা হল electro cautery করে অপ্রয়োজনীয় কোষ গুলোকে পুড়িয়ে ফেলা। তখন সেই raw জায়গার reserve cell এর squamous metaplasia হয়ে ecto cervix তার নিজের স্বাভাবিক squamous cell ফিরে পাবে।


[theory- : Jeffcoate's principles of Gynaecology]
[photo source: internet]

গর্ভাবস্থায় DES: class VII : DES related structural abnormality of felmale genital tract | studyinGynae

মহিলাদের প্রজনতন্ত্রের গঠনগত অসামঞ্জস্য কে সাতটা ক্লাসে ভাগ করা হয়, এর মাঝে সপ্তম ক্লাসটি হল, DES related abnormality. অর্থাৎ গর্ভাবস্থায় মা যদি DES বা Diethyl stilbesterol নামক যৌগের সান্নিধ্যে আসে, তাহলে তার গর্ভস্থ কন্যাসন্তানের প্রজননতন্ত্রে কিছু নির্দিষ্ট ধরণের সমস্যা তৈরী হয়।
এইটুকু পড়ে খুব confused হয়ে গেলাম। কি কারণে মা DES এ exposed হবে, বুঝতে পারলাম না।


ভাগ্য ভালো যে আমরা এমন একটা সময়ে আছি, যখন ইন্টারনেট থেকে সহজেই অনেক তথ্য পাওয়া যায়। সেখানে দেখলাম,

DES, একটা synthetic বা কৃত্রিম estrogen, যেটা steroid source থেকে তৈরী নয় (non-steroidal). এটা একটা ওষুধ। প্রাণীদের, মানে গৃহপালিত গরু ছাগলের খাবারে এটা supplement হিসাবে (মোটাতাজা করণে) যোগ করা হয়। আর মানুষের বেলায় এই ওষুধটির ব্যাবহার হয় স্তন এবং প্রোস্টেট ক্যান্সার চিকিৎসায়। এই ওষুধটি আবিষ্কৃত হয় ১৯৩৮ সালে, আর তখন একে বলা হত stilbesterol

গর্ভকালীন ঝুঁকি (pregnancy complication) এবং গর্ভপাত (pregnancy loss) এড়াতে তখন এই DES ব্যভার করা হত, যা ছিল আসলে একটা ভ্রান্ত ধারণা। খোদ আমেরিকাতেই ১৯৩৮ থেকে ১৯৭১ সাল পর্যন্ত লাখ লাখ গর্ভবতী মহিলা এই ওষুধটি সেবন করেছিলেন। ১৯৭১ সালে vaginal clear cell adenocarcinoma র সাথে DES এর ভূমিকা প্রমাণিত হলে আমেরিকায় এর ব্যাবহার নিষিদ্ধ হয় (US FDA)। কিন্তু ইউরোপে আশির দশকের প্রথম ভাগ পর্যন্ত এই মারাত্মক ওষুধটি ব্যবহার হয়।

এই আক্রান্ত শিশুদের বলা হয় DES daughters এবং DES sons.

এবার একটি কাহিনী বলি। একবার এক ৩৭ বছর বয়স্ক ভদ্রমাহিলা তার একটি স্বাস্থ্য সমস্যা নিয়ে একটি বন্ধ্যাত্য কেন্দ্রে এসেছিলেন। তিনি দুই বছর যাবৎ সন্তান নিতে চাচ্ছেন, কিন্তু গর্ভধারণ হচ্ছেনা। তার আগের সব রিপোর্ট-পত্র ঘেঁটে দেখা গেল, কয়েক বছর আগের একটি paps smear শুধু abnormal, পরের paps গুলি আবার স্বাভাবিকই এসেছ। আর তার আগের ডাক্তার তার জরায়ুখের অবস্থার কথা উল্লেখ করেছেন, ‘দেখতে হাস্যকার’ (looking funny)
আবার তার সব পরীক্ষানীরিক্ষা করতে দেয়া হল, আর তার জন্মসন শুনে জানতে চাওয়া হল, তার মা কি DES exposed ছিলেন কিনা।পরের ভিজিটে রুগীনীর দুশ্চিন্তাগ্রস্থ মাও আসলেন এবং জিজ্ঞাসাবাদে জানালেন, এই কন্যার জন্মের আগে তার দু দুবার গর্ভপাত হয়েছিল, এবং এই কন্যার সময় তিনি, হ্যাঁ, একটি হরমোন চিকিৎসা নিয়েছিলেন।এই বাচ্চার পর তার আরো তিনটি বাচ্চা আছে।
রুগীনী নির্ণীত হলেন একজন DES daughter হিসেবে, ততক্ষণে তার পরীক্ষা নীরিক্ষার ফলাফল চলে এসেছে, দেখা গেল, জরায়ুমুখে একটি pseudo-polyp আছে, আর তার জরায়ুর আকৃতিও অস্বাভাবিক, ইংরেজি টি- অক্ষরের মত (T-shaped uterus)


DES daughter দের জীবদ্দশায় প্রজনন তন্ত সংক্রান্ত যেসব সমস্যায় ভুগেন, সেগুলো হল-
১। প্রজন তন্ত্রের গঠনগত অসামঞ্জস্য
২। বর্ধিত হারে বন্ধ্যাত্ব
৩।গর্ভধারণ করলেও ঝুঁকিযুক্ত গর্ভাবস্থা, যেমন- গর্ভপাত (spontaneous abortion), অস্থানে গর্ভধারণ(ectopic Pg), অকালে জন্মদান (preterm labour)


DES sons দের কি ভয় আছে?
-ছেলে সন্তানদেরও প্রজনন তন্ত্রের গঠনগত অসামঞ্জস্য থাকে, ক্যান্সারের ঝুঁকি থাকে, বিশেষ করে Prostate এবং Testes এ।


যারা DES গ্রহণ করেছিল, সেইসব মায়েদের কি কোন স্বাস্থ্য-ঝুঁকি আছে?
-আছে। তাদের Breast cancer হওয়ার সম্ভবনা অন্য মায়েদের তুলনায় বেশি। তাই ৫০ বছরের পর থেকেই নিয়মিত ফলো-আপে থাকতে হয়।


DES daughter দের কি breast cancer হতে পারে?
-পারে। তারাও বাড়তি ঝুঁকির মাঝে আছে।


DES daughterদের genital tract এর structural abnormality গুলি হল-
Tube-    peri fimbrial + paratubal cyst (এই জন্যই সম্ভবত ectopic বেশি হয়)
Uterus- T-shaped uteri, lower segment wide, constriction band
Cervix- hood, septa, collar, cockscombs (মোরগের ঝুঁটির মত)
Vagina- benign vaginal adenosis, যেখান থেকে Vg clear cell Ca তৈরী হয়

অন্য মায়েদের তুলনায় এই মায়েদের শিশুর গঠনগত ক্ষতির ঝুঁকি ৩৩ ভাগ বেশি।

এই abnormality যেহেতু নির্দিষ্ট রাসায়নিকের ফল স্বরুপ তৈরী, তাই অন্য(class I to class VI abnormality) গুলোর মত renal abnormalityর সাথে সম্পর্কযুক্ত নয়।


Benign vaginal adenosis টা আসলে কি?
-আমরা জানি vaginaর epithelial lining স্বাভাবিক ক্ষেত্রে থাকে stratified squamous cell, কিন্তু DES daughter দের ক্ষেত্রে vaginaর উপরের এক তৃতীয়াংশ lining থাকে columnar cell, মানে glandular cell. এটা একটা benign condition, আপাত দৃষ্টিতে মনে হতে পারে, এরকম cell থাকলে কি সমস্যা?কিন্তু এই অংশ সহজে ভঙ্গুর, সজে সংক্রমণ হতে পারে, এমনকি আসবাভাবিক রক্তক্ষরণ হয়।
এই adenosis এর areaতেই clear cell adenocarcinoma হয়।

ছবিতে দেখানো হচ্ছে vagina এবং cervix এর abnormal columnar cell (adenosis)

নামটা শুধু adenocarcinoma না বলে clear cell adenocarcinoma হল কেন?
-এই neoplastic cell গুলোতে glycogen content বেশি। ফলে সাধারণভাবে যখন staining করা হয় (haemotoxylin & eosin) তখন এই কোষগুলো কোন রঙ নেয়না, cell এর cytoplasom ফ্যাকাসে বা clear দেখায়। তাই এই নাম।
(এই রকম clear cell দেখা যায় parathyroid বা sweat gland এর tumour এ)


DES daughter দের সবারই কি এই adenocarninoma হবে?
-না। এটা একটা rare complication.


DES daughter দের কি আর কোন ক্যান্সারের ঝুঁকি আছে?
-invasive cervical carcinoma না হলেও জরায়ুমুখে high-grade intra epithelial neoplasia (CIN II, CIN III) হতে পারে।

ছবিতে দেখানো হচ্ছে DES daughter এর abnormal cervix এবং vaginaর উপরের অংশ 

গর্ভাবস্থার যত প্রথমদিকে এই ওষুধটি নেয়া হয়, এর ক্ষতির মাত্রাও তত বিস্তৃত হতে থাকে। প্রাণীদের উপর চালানো গবেষণায় দেখা গেছে এই ক্ষতিগুলো বংশ পরম্পরায় চলতে পারে। তাই ১৯৭১ এ নিষিদ্ধ হলেও এই ওষুধের মারাত্মক ফলাফল মানবজাতি এখনো বয়ে নিয়ে যাচ্ছে।


[theory : jeffcoate's principles of gynaecology
Wikipedia
american academy of family physician]

[photosource: internet]